研究人员发现了一种诊断阿尔茨海默病的潜在生物标志物，它也可能作为一种治疗靶点。

路易斯安那州立大学新奥尔良健康科学中心4月6日消息

路易斯安那州立大学（Louisiana State University）新奥尔良健康科学中心的神经科学卓越中心（Neuroscience Center of Excellence）和卡罗林斯卡学院（Karolinska Institutet）的研究人员检查了认知障碍患者（从主观认知障碍到阿尔茨海默病）的脑脊液样本，他们发现特异性脂质介质的分布从促进分解向促进炎症转变。探索性研究的结果发表在施普林格（Springer）旗下杂志《细胞和分子神经生物学》（Cellular and Molecular Neurobiology）上。

研究于2022年4月6日发表在《Cellular and Molecular Neurobiology》（最新影响因子：5．046）杂志上

专门的脂质介质是由多不饱和脂肪酸（如 二十二碳六烯酸 DHA 和 二十碳五烯酸 EPA）组成的生物活性化合物。它们是调节多种细胞反应的信号分子，包括细胞生长和死亡，以及感染和炎症。专门的脂质介质在炎症中具有独特的性质和作用。促炎脂质介质促进炎症，促分解脂质介质解决炎症。

阿尔茨海默病（AD）需要几年或更长的时间才能发展成失智症，神经炎症是早期的关键因素。

在此期间，主观认知障碍 （SCI） 和轻度认知障碍 （MCI） 可用作严重程度增加的中间诊断。这项研究的人群包括 136 名参与者——53 名患有 SCI，43 名患有 MCI，40 名患有阿尔茨海默病。研究人员评估了参与者脑脊液 （CSF） 样本中的 22 种脂质，包括促分解脂质介质、促炎脂质介质、前列腺素、它们的脂肪酸前体和中间衍生物。Bazan 实验室发现的神经保护素 D1 （NPD1） 是研究的促分解脂质介质之一。

鱼油成分神经保护素D1（NPD1）帮助受损的大脑和视网膜细胞存活

信号分子NPD1可以触发产生一种保护性蛋白质，对抗毒性自由基和大脑和视网膜损伤

NPD1是一种脂质信使，当细胞存活受到损害时，根据需要由ω－3脂肪酸二十二碳六烯酸（DHA）制成

研究小组发现，促分解脂质介质的水平与认知障碍的严重程度相关——严重程度越高，解决炎症的脂质介质水平越低。他们还发现认知障碍严重程度与促炎脂质介质之间存在关系——认知障碍程度越大，促进炎症的脂质介质水平越高。

“基于这些发现，我们正在将我们的工作扩展到脑细胞特异性靶点，除了神经元、星形胶质细胞和小胶质细胞，以及其他新的保护信号，这将使我们能够探索减缓 AD 发病的速度，” LSU Health New Orleans 神经科学卓越中心主任、博伊德教授、医学博士 Nicolas Bazan 说。

Nicolas Bazan 教授

“为此，我们建立了单细胞测序系统（10－x genomics），不仅可以破译基因，还可以破译早期疾病状态的表观基因组学。由于脑脊液脂质组的改变与 AD 患者详细的临床和放射学状态密切相关，我们认为这些研究事件揭示了大脑健康的新基本机制。我们的方法的独特之处在于，我们发现了机制，更重要的是，针对这些机制的分子可以成为治疗手段。”

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       原文标题 : 减缓阿尔茨海默病发展的潜在靶点和化合物