微循环

一、结构

微循环是由毛细血管及其有关结构组成，它包括小动脉末梢的微动脉、中间微动脉、毛细血管、微循环和小静脉。小动脉与小静脉之间有下列3条血流通路。

（一）直捷通路（又名通血毛细血管）

这是微动脉的分支中间微动脉的延伸，管壁平滑肌纤维由稀少而逐渐消失，即为毛细血管。它比真毛细血管稍粗，与真毛细血管汇合成微静脉。直捷通路经常有血液流通，血流速度较快，故微循环的交换功能有限。此类血管在骨骼肌微循环中较为多见。

（二）真毛细血管

从中间微动脉呈直角地分出许多毛细血管，彼此互相连通成网状，穿插于各细胞组织之中，是真的微循环交换血管，故称真毛细血管网。在血管的分支处有平滑肌细胞围绕在血管根部，称毛细血管前括约肌。血液酸碱度、氧分压、二氧化碳分压和体温等变化均可影响括约肌的舒缩活动。

真毛细血管口径约10µm，平均长度约750µm，估计人体毛细血管总长超过几公里，总面积达6 500m2左右。毛细血管具有良好的通透性，成为血液与血管外组织间液交换物质和液体的场所，故又称交换血管。在静息时，只有小部分血流通过真毛细血管。

（三）动静脉吻合支

这是小动脉与小静脉之间的短路血管，使小动静脉直接相通，吻合支血管壁有平滑肌，收缩时吻合支关闭；弛缓时吻合支启开，小部分动脉血由此直接流入小静脉而不通过真毛细血管。人体手掌、甲床、足底、耳郭等皮肤组织均有丰富的吻合支。这些吻合支在体温调节中发挥作用，但无交换功能

二、毛细血管的通透性和吸收作用

微循环的主要功能是进行物质、液体和气体的交换。静息时正常人24h内流经全部毛细血管的血液约有8 400L或血浆4 200L，血浆又通过毛细血管壁，以弥散方式与组织间液进行交换，24h毛细血管弥散性循环将近1 386 000L，约为血浆流经毛细血管量的300倍。每分钟约有0.25%血容量透过毛细血管床流入组织间隙（不包括肾小球滤过率），24h内将近 20L。但上述液体的80%~90%即约18L的组织间液再经毛细血管床静脉端吸收入血管内；另有2L组织间液，未被再吸收而进入淋巴循环。

毛细血管的通透性可随各种化学和物理因素而改变，诸如pH下降、缺氧、体温升高、组胺和缓激肽释放增多等，均能使毛细血管通透性增加。正常情况下血浆的晶体和胶体渗透压的变化幅度较小，胶体渗透压是维持血管内循环血量的重要因素。人体胶体渗透压（主要来自白蛋白）约力25mmHg，而毛细血管动脉端压力平均30mmHg，静脉端 12mmHg。

组织间隙中组织间液压为10mmHg，组织间液胶体渗透压力15mmHg。组织间液从压力较高的毛细血管中滤出，而一些压力较低的毛细血管又将部分组织间液重新吸收到血浆中。

因此，临床上可有许多原因引起水肿：①各种原因的血浆渗透压下降；②毛细血管压力升高，如不同体位、局部静脉栓塞等；③细胞外液容量增加；④毛细血管通透性增加，诸如缺氧、炎症和局部毒性作用等。治疗上应针对各种发病机制才可获得显著成效。

三、微循环的调节

主要从三方面进行调节。

（一）神经调节

外周血管末梢均受交感和副交感神经支配。毛细血管前括约肌、动静脉吻合支和中间微动脉管壁周围平滑肌都有交感和副交感神经纤维分布。

血管壁末梢有ɑ和β肾上腺素能受体。兴奋交感神经末梢，释放肾上腺素能递质—去甲肾上腺素，作用于ɑ受体，引起血管收缩。

（二）体液调节

是通过肾上腺释放儿茶酚胺，再经血液循环作用于外周血管。去甲肾上腺素对血管的作用主要是收缩作用。临床上无论经静脉或局部应用肾上腺素，由于其浓度都超过血浆水平，一般都引起毛细血管括约肌收缩。在病理情况下（如出血性休克）血浆中儿茶酚胺明显上升，对血管调节起着重要作用。

此外，有些血管活性物质如肾素、血管紧张素、前列腺素和缓激肽，都参与体液调节，可直接或间接地通过交感神经进行调节。

（三）局部调节

可分为代谢性和肌原性两种。

1. 代谢性调节 是通过某些代谢底物或产物（如O-、二氧化碳和H+等）的浓度变化进行微循环的调节。血中K+、H+、腺苷、磷酸盐、镁盐和二氧化碳等的浓度增加，以及氧分压降低，都能引起血管扩张。此外，毛细血管的密度和交换面积的调节也与氧的供应有密切关系。

2.肌原性调节 其机制是通过增强血管壁的膨胀力，使血管壁的平滑肌张力增加。许多报道证实肌原性调节与神经调节无关。肌原性调节主要发生于毛细血管前括约肌和小动脉，因此它调节在毛细血管前的血管。对这种调节的重要性至今尚不清楚。

有关麻醉药对微循环影响的认识，目前主要来自动物实验的结果。硫喷妥钠浅麻醉对微循环无干扰，但大剂量时小动脉和毛细血管扩张。深麻醉时小动脉张力消失，氟烷浓度达1.42%时使小动脉和静脉扩张。麻醉药对微循环的作用主要影响交感神经和药物改变血管平滑肌的敏感性。

       原文标题 : 【高级职称】麻醉与循环系统3--微循环