肺泡表面张力和肺泡表面活性物质

肺弹性阻力来自肺组织本身的弹性回缩力和肺泡内侧的液体层同肺泡内气体之间的液-气界面的表面张力所产生的回缩力。肺泡表面张力主要受肺泡表面活性物质影响。

正常人肺内肺泡大小不等，如以肺泡内压力为P，肺泡表面张力为T，肺泡半径力r，按 Laplace定律，P=2T/r，即肺泡内压力与半径成反比，与表面张力成正比。若表面张力相同，肺泡大小不等时，则小肺泡内压要比大肺泡内压高。由于肺泡间有交通，所以气体从小肺泡流入大肺泡，小肺泡塌陷，大肺泡膨胀，肺泡将失去稳定性。但实际上由于肺表面活性物质的作用，当表面积缩小时，表面张力也按比例下降，肺泡越小，表面活性物质作用越强，这就平衡了大小肺泡腔内的压力，从而保持了肺泡相互间稳定，防止了肺泡萎陷。

表面活性物质的代谢非常活跃。正常成人18~24h 即进行一次更新。肺表面活性物质的生成或异常与下面因素有关。

①先天性缺少：如胚胎30周以前肺缺血，Ⅱ型肺泡上皮细胞因供血不足，生成表面活性物质的功能降低。所以出生后的早产儿，因表面活性物质缺乏，导致肺萎陷和肺泡内表面透明膜形成，造成呼吸窘迫综合征。

②任何原因导致肺血流量减少，均可使Ⅱ型肺泡上皮细胞生成表面活性物质的功能受损，而致肺塌陷不张。

③吸入麻醉药如氟烷能可逆性抑制肺泡Ⅱ型上皮细胞合成肺泡表面活性物质，且这种影响随着氟烷浓度的增大和暴露时间的延长而增强。

④长期吸烟和慢性阻塞性肺疾病的病人，肺泡表面活性物质的合成与活性降低。

⑤急性胰腺炎病人的血内磷脂酶增加，能加速肺表面活性物质灭活和破坏，导致肺不张和严重肺功能不全。

⑥近年还发现正压通气能增加肺部病变处的肺泡表面活性物质的活性。

气道阻力

肺通气的阻力有两种：弹性阻力（肺和胸廓的弹性阻力），是平静呼吸时的主要阻力，约占总阻力的70%；非弹性阻力，包括气道阻力、惯性阻力和组织的黏滞阻力，约占总阻力的30%，其中又以气道阻力为主。

1. 气道阻力 指气体流经气道时，由气体分子之间及气流与气道管壁之间的摩擦力所形成，它占呼吸时非弹性阻力的90%。可用单位流速（V）所需要的驱动压（?P）来表示：R=?P（kPa）/V（L/s）。

气道阻力受气流流速，气流形式和管径大小的影响。气流形式分层流和湍流两种，两种形式可单独存在，也可同时存在形成混合型气流。层流气道阻力小，湍流气道阻力大。层流见于气体以较慢的速度流经规则的管道时，当气流太快和管道不规则容易发生湍流，如气管内有黏液、渗出物或肿瘤时。

正常成人全部气道的平均阻力为1~3cmH2O/（L•s），女性的气道阻力比男性高20%，可能与女性气道较狭窄有关。

2. 气道阻力的分布 虽然支气管分支级数越多管腔越细，但是其数量大增，所以其总横断面积也随之显著增大。根据气流速度与横断总面积成反比，横断总面积愈大，气流速度愈慢，而阻力就愈小。因此气道的阻力主要来自大气道，即大部分来自上呼吸道，包括鼻、口腔、咽喉和气管。

3. 气道阻力的临床意义 气道梗阻如异物、舌后坠、鼻（口）咽部肿物、喉水肿、气管受压狭窄或扭曲及支气管痉挛等均使气道阻力增高。由此可产生：①胸腔内压变化，吸气时胸腔负压增大，可出现锁骨上窝凹陷，同时静脉回心血量增加；呼气时胸腔内压明显增高，静脉回心血量减少，可出现颈静脉怒张。②肺泡充盈时间延长。③呼吸肌做功及耗氧量增加。如呼吸阻力增加，机体用力克服气道阻力所消耗的总氧量可高达300ml/min 以上，如不及时解除，常因呼吸肌疲劳而导致呼吸衰竭。

另外，还应注意麻醉器械引起的气道阻力增加。吸入麻醉装置故障，也使气道阻力增加。还有导管过细、过长或扭曲，气道阻力增加更为显著。

呼吸功

在呼吸过程中，呼吸肌克服弹性阻力和非弹性阻力而实现肺通气所做的功为呼吸功。根据克服阻力的不同，可分为弹性功、气流阻力功和惯性功。呼吸功增加，见于胸壁顺应性下降、肺顺应性下降、气道阻力增加。呼吸功可用下式表达：

呼吸功=胸腔压力差×肺容量的改变

呼吸功可通过压力-容量曲线测定。

正常情况下，平静呼吸时，呼吸功约为0.5kg/（m•min），呼吸耗能仅占全身总耗能的3%。平静呼吸时，正常人体总的耗氧量为200~300ml/min，而呼吸器官耗氧量力0.3~1.8ml/min，占总耗氧量的5%以下。每分钟通气量逐渐增加时，呼吸器官耗氧量所占百分数可达30%。哮喘患者平静呼吸时，呼吸器官氧耗量为正常的4~10倍。通气量增加时，呼吸器官氧耗量即急剧增加，这是哮喘患者运动耐受性减少的主要原因。

       原文标题 : 【高级职称】麻醉与呼吸系统3