新发现表明阿尔茨海默病背后存在其他机制
一项新研究对阿尔茨海默病提出了新的假设,即 β-淀粉样蛋白并非阿尔茨海默病的罪魁祸首,而围绕在 β-淀粉样蛋白周围的蛋白才是。
靶向肿瘤免疫微环境:TLR9激动剂的联合免疫疗法
前言 在过去的十几年中,以免疫检查点抑制剂(ICI)为代表的免疫治疗取得了重大的临床突破。到目前为止,靶向PD-1PD-L1和细CTLA-4的ICI已被美国食品和药物管理局(FDA)批准用于临床治疗
阿尔茨海默病:不仅是神经元,神经胶质细胞也会产生有害蛋白质
不仅神经元会构建β-淀粉样蛋白(蓝色),这种蛋白在阿尔茨海默病中会聚集在一起形成有害的斑块:大脑中的特殊神经胶质细胞——少突胶质细胞(橙色)——也会产生这样的沉积物
老年记忆问题与一种关键酶有关
一组研究人员发现,阻断一种被称为抑制性组蛋白去乙酰化酶3 的抑制性酶,可以改善老年小鼠的记忆更新能力。 宾夕法尼亚州立大学 8月9日消息 每个人都不时会有健忘的时刻,尤其是随着年龄的增长
衰老和失智症中的记忆丧失:树突棘头直径可预测老年记忆能力
一项新研究表明,老年时期保留过去生活经历的能力是由突触的质量而非数量来决定的。 阿拉巴马大学伯明翰分校 8月7日消息 在人的一生中,记忆力会不同程度地减退,剥夺了老年人回忆个人经历的能力
TREM2基因突变如何影响晚发性阿尔茨海默病
一项新研究揭示了 TREM2 基因突变如何影响晚发性阿尔茨海默病,对大脑影响的首创性见解可能为早期干预提供新的靶点。 加州大学尔湾分校 8月6日消息 加州大学尔湾分校(University of California
950万美元用于研究多酚摄入、阿尔茨海默病预防以及脑-肠-微生物组系统之间的关系
一项为期五年的跨学科、多中心研究获得了 950 万美元的资助,用于研究多酚对认知健康和脑-肠微生物组系统的影响。 加州大学洛杉矶分校 8
自主神经系统的解剖和生理
自主神经系统的解剖和生理 自主神经的解剖 自主神经系统在解剖和功能上分成两部分:交感神经和副交感神经。自主神经的高级控制中枢在延髓和下丘脑,电刺激这两个区域,可以诱发全部自主神经系统的反应。 交感神经的神经节靠近脊髓,并在脊柱两侧形成交感链,其神经纤维发自T1~L2脊髓侧角内的神经元
通过解决始于儿童时期的14种风险因素,近一半的失智症病例可以得到预防或延缓
《柳叶刀》失智症预防、干预和护理委员会在阿尔茨海默病协会国际会议(AAIC 2024)上发布的研究表明,从儿童时期开始并贯穿一生的 14 种可改变风险因素,可以预防或延缓近一半的失智症病例。
TLR9激动剂与肿瘤免疫治疗
前言 模式识别受体(PRRs)是启动和维持天然免疫的核心分子,PRRs主要包括TLRs、RGR家族和cGAS-STING等。他们检测局部感染和/或组织损伤,从而防止全身感染,监视恶性细胞产生
靶向疾病中的磷酸肌醇激酶
前言 细胞膜中的脂质磷酸肌醇是无数膜信号事件的主要调节因子。磷酸肌醇在膜运输、代谢、生长、信号传导和自噬中起着核心作用,磷酸肌醇代谢的改变是许多人类疾病的原因。磷酸肌醇有七种不同的种类:三种单磷酸磷脂酰肌醇磷酸盐(PIPs)、三种双磷酸PIP2和一种三磷酸PIP3
靶向少突胶质细胞有助于减少β-淀粉样蛋白的产生
一项新研究表明,少突胶质细胞是 β-淀粉样蛋白的一个重要来源,并在阿尔茨海默病中促进神经元功能障碍方面发挥关键作用,而靶向少突胶质细胞有助于减少 β-淀粉样蛋白的产生
照顾者因压力导致的细胞损伤与负面的心理和生理健康影响有关
研究人员发现,强烈的压力可以在细胞层面上感受到,并与负面的身体和心理健康影响有关。 莱斯大学 7月17日消息 众所周知,照顾有记忆障碍配偶的人面临着巨大的压力
中年时期居住在更绿色的社区可以延缓认知能力下降
一项新研究发现中年时期居住在绿化程度较高的地区,可能会使一个人的认知能力下降速度每年减缓约 8 个月。 波士顿大学公共卫生学院 7月17
一项新的睡眠研究旨在了解女性的认知能力下降
斯克里普斯研究所发起了一项数字试验,利用活动追踪器识别与阿尔茨海默病和其他失智症相关的睡眠风险因素。 斯克里普斯研究所 7月16日消息
新研究表明C1q蛋白在神经元功能和衰老中起关键作用
一项新研究表明补体系统的免疫蛋白 C1q 蛋白在神经元功能和衰老中起关键作用。 《EurekAlert》 7月15日消息
中年时的噩梦可能预示着未来的认知能力下降和失智症
一项新研究表明,中老年时期频繁地做噩梦预示着未来认知能力下降和全因失智症的风险更高。 《医学快讯》 7月14日消
研究人员开发出了突破性的阿尔茨海默病治疗方法
一个由多所机构的神经科学家组成的团队开发了一种鼻腔疗法,可以清除阿尔茨海默病小鼠模型大脑中的有毒 tau 蛋白。
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