癌症免疫疗法
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癌症中的髓系效应细胞
-01-前言 髓系细胞是免疫系统中不可或缺的一部分，包括单核细胞、巨噬细胞、中性粒细胞、树突状细胞（DC）以及髓源性抑制细胞（MDSC）等。在肿瘤微环境（TME）中，这些细胞的角色复杂多变——既可促进肿瘤生长，也能在特定条件下介导抗肿瘤反应
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靶向RAS–ERK信号通路的癌症治疗
-01-前言 RAS-RAF-MEK-ERK（简称ERK信号通路）是调控细胞增殖与存活的核心通路，其异常活化与多种癌症的发生发展密切相关。在生理条件下，该通路通过多级反馈调控维持稳态，但在约三分之一
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肾脏免疫学：从病理生理到临床转化
-01-前言 肾脏不仅是人体的“净化工厂”，更是免疫调控的“战略要地”。近年来，随着免疫学研究的深入，肾脏疾病与免疫系统的复杂关系逐渐浮出水面。从经典的肾小球肾炎到慢性肾病（CKD）、糖尿病肾病，免疫异常始终是疾病发生发展的核心驱动力
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CDK4和CDK6激酶治疗癌症的耐药机制及应对策略
前言 CDK4/6抑制剂作为激素受体阳性（HR+）乳腺癌治疗的里程碑药物，显著延长了患者的无进展生存期（PFS），但其耐药性问题逐渐成为临床治疗的“阿喀琉斯之踵”。据统计，约30%-40%的转移性乳腺癌患者最终会对CDK4/6抑制剂产生耐药性，导致疾病进展
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肿瘤免疫逃避、免疫编辑和肿瘤内异质性
前言 癌症免疫治疗被誉为肿瘤治疗的“第三次革命”，但患者响应率的巨大差异始终是临床难题。这种差异的核心，在于肿瘤细胞与免疫系统之间错综复杂的博弈——免
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cDC1在癌症免疫治疗中的关键作用
前言 在癌症免疫治疗领域，传统1型树突状细胞（cDC1s）正从默默无闻的“配角”跃升为决定疗效的核心角色。它们不仅是抗原呈递的“专家”，更是激活抗肿瘤CD8+T细胞的“指挥官”
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癌症的14大标志性特征
前言 2000年，麻省理工学院的Robert A. Weinberg 教授和Douglas Hanahan教授共同在Cell 杂志上发表了第一版“The Hallmarksof Cancer”
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合成致死癌症治疗策略的研发进展
合成致死性是一种遗传现象，即单个基因缺陷与细胞存活相容，但两个基因的同时缺陷导致细胞死亡或细胞适应性受损。合成致死性提供了一个独特的机会，可以间接靶向以前被认为“难以成药”的蛋白质，包括携带功能丧失（LOF）突变的关键肿瘤抑制蛋白和由扩增或其他基因组改变引起的过表达致癌蛋白
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2025年度癌症报告
癌症报告中庞大的数据背后是一个个鲜活的生命，提高公众癌症认知，呼吁健康生活，定期体检，才能从根源上降低癌症发病率。养成良好的生活习惯，不肥胖，不熬夜，常运动，保持一个好心情！ 2025年1月16日，
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锌改性硼硅酸盐生物活性玻璃可有效调节局部血管生成与免疫反应
01 文章背景简介 BACKGROUND INTRODUCTION 锌（Zn）是人体必需的微量元素，在体内的相对丰度仅次于铁（Fe）。锌的一个至关重要的生化功能在于其能够作为辅酶因子和蛋白质的活性中心，因此是调节酶活性和大分子化合物的核心元素
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牛奶来源的细胞外囊泡，可通过调节肠道免疫和微生物群来缓解溃疡性结肠炎
01 文章背景简介 BACKGROUND INTRODUCTION 溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis，UC）是一种特发性炎症性肠病，UC患者会表现出反复出现的症状，如腹泻、腹痛和血便
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“按疗效价值”支付，CAR-T疗法融入中国的关键一步
本文系基于公开资料撰写，仅作为信息交流之用，不构成任何投资建议。 在今年的国家医保目录中，人们依旧没有看到CAR-T疗法的名字。 自2021年6月，我国首款CAR-T疗法阿基仑赛注射液获批以来，这一赛道就获得了市场的热切关注，至今我国已批准了6款CAR-T疗法，发展迅速且市场潜力巨大
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ADAR1：肿瘤免疫潜在靶点，作用机制与抑制剂开发现状
引言 ADAR1是近年来的热门靶点，多篇CNS文章相继报道其在肿瘤免疫领域的巨大潜力。 2024.7.18，牛津大学的Jan Rehwinkel和Parinaz Mehdipour发表于《Tr
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干细胞疗法，“永生”之舟？
本文系基于公开资料撰写，仅作为信息交流之用，不构成任何投资建议。生老病死是任何人都无法逃脱的自然法则。无数帝王为了实现永生的夙愿，不惜炼丹试药，但最终都只不过是过眼云烟。尽管目前的科技水平无法使人类达到长生不老的地步，但科学的进步促使人类寿命不断增加也是不争的事实
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免疫细胞中的PD-1：免疫正常化的关键靶标
PD-1是一种在几种免疫细胞表面表达的关键免疫抑制分子。作为一种免疫检查点，PD-1在平衡免疫激活和防止过度自身免疫引起的自我损伤方面发挥重要作用。当免疫系统紊乱时，PD-1表现出异常表达状态，这通常与免疫过度活跃、过度免疫抑制和肿瘤逃逸有关
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CD4+T细胞在病毒免疫中的作用
前言 病毒可以通过多种途径进入人体，感染几乎所有类型的宿主细胞并发生突变以避免免疫识别。有效地摧毁快速分裂的病毒需要多种免疫效应机制的协调。在感染的早期阶段，病原体成分与模式识别受体（PRRs）结合启动先天免疫机制，这为阻断病毒复制提供了初始的关键作用
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靶向并摧毁tau蛋白缠结的新疗法是未来阿尔茨海默病治疗的希望所在
科学家们已经开发出新的潜在疗法，这些疗法可以选择性地去除与阿尔茨海默病相关的 tau 蛋白聚集体，并改善小鼠的神经退行性病变症状。 英国医
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