酗酒神经元多巴胺解酒精中毒新方法？

2015-09-09 10:13

　　神经的物理结构变化

　　D1神经元的改变与亚细胞水平的生理变化密不可分。与对照的没有酒精暴露的小鼠相比，酒精暴露的小鼠，蘑菇状棘突分支更多，成熟神经元的密度更大。那些没有暴露在酒精影响下的小鼠，脑中有更多未成熟的D1神经元蘑菇状棘突。

　　Teresa Esch博士，在杂志中这么介绍他们的研究：“这些数据表明，重度饮酒会导致D1-MSNs中谷氨酰胺能突触的塑形变形，但是不会引起背内侧纹状体内D2-MSNs的改变。这种可塑性的改变会促进进一步的饮酒。”

　　她补充道：“与该假设一致的是，在饮酒小鼠的背内侧纹状体内注入D1多巴胺受体拮抗体之后，会减少小鼠后续的饮酒情况，而注入D2多巴胺受体拮抗剂之后，不会出现这种情况。”

　　研究人员称，这一发现——在动物模型中用药至少部分阻断D1受体会大大降低饮酒的欲望——可能是最令人兴奋的研究结果。

　　王博士说：“如果我们抑制D1受体的活性，那么我们就可能抑制饮酒。这可能是最主要的发现。可能在未来，研究人员可是使用这些研究结果，开发一种靶向这神经元的特异治疗方法。”

　　王博士补充道：“我的最终目标是要理解成瘾的脑部是如何工作的，有一天，一旦我们能够理解它是如何工作的，我们就能抑制对另一轮饮酒的渴望，最终阻止酗酒循环发生。”

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