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通过小鼠研究发现孕期高脂肪饮食可防止后代患阿尔茨海默症

近日，美国天普大学LewisKatz医学院的研究团队首次通过动物研究证实，母亲在怀孕期间摄入大量脂肪可以防止后代大脑出现某些变化，而这些变化是迟发性阿尔茨海默症的特征。

为更好地理解母亲患阿尔茨海默症与后代患病风险之间的独特关系，研究团队分析了雌性小鼠在怀孕期间的脂肪摄入情况。怀孕小鼠从妊娠期开始直到结束一直喂食高脂肪饮食。当后代出生时，母鼠恢复常规饮食，并在整个哺乳期都维持这种饮食模式，这些小鼠的后代终生采用相同的饮食模式。

此外，与怀孕期间喂养常规饮食的母鼠后代相比，喂养高脂肪饮食母鼠后代的大脑中β-淀粉样蛋白更少，这是一种在神经元中积累的异常蛋白质，导致神经细胞功能异常，并最终削弱记忆和学习能力。

研究团队寻找有益作用潜在机制影响因素时发现，喂食高脂肪饮食母鼠的后代表现出三种与阿尔茨海默症相关的重要基因水平降低，这三种基因分别是β-分泌酶、tau和病理性tau蛋白调节基因CDK5（细胞周期素依赖蛋白激酶5，Cyclin—dependentKinase5)。研究团队发现，这三种基因在小鼠发育早期就已被关闭，因为高脂肪饮食增加了FOXP2（叉头框P2基因，Forkheadboxp2）蛋白质的活性。他们证实，FOXP2对这三种基因的抑制作用最终能防止后代的大脑功能衰退，并阻止阿尔茨海默症的发生。

甲流病毒利用特殊结构进行进化的机制

8月26日，瑞典斯德哥尔摩大学RobertDaniels教授等人研究发现，为活性NA结构的限制性提供了一套独特的新见解，并描述了最近流行的甲型H1N1流感病毒如何利用这个限制性结构的优势进行进化。

之前的研究表明，NA需要形成蘑菇状的四聚体结构才会具有酶活性，这个四聚体结构通常由四个相同的NA单体聚集在一形成，但每一个NA单体都具有一个完整的酶活性点(Activesite)。为何具有完整活性点的NA单体无法呈现酶活？在高分辨率的晶体结构下，在四聚体的中心可以找到一个腔，这个腔的形成，需要每一个NA单体提供其一部分结构，并且在这个腔里可容纳一个钙离子。

研究结果表明，NA和HA功能之间的微妙平衡是一个动态的，这个平衡会随着NA调节其酶活性和周围环境而变化。一个有趣的观察结果表明，NA对这个钙离子的亲和力在过去几年中一直在变化，这个亲和力的变化会影响NA四聚体的稳定性，这可能会改变这种重要抗原在免疫系统中的表现。这些新的研究发现为几十年前的观察提供了解释，同时也引入了关于蛋白动力学如何促进流感病毒进化和这两种关键抗原的功能平衡的新问题。

圣母大学研究团队“细胞外RNA分析”项目获美国国家卫生研究院290万美元资助

近日，圣母大学一研究团队申请的“用于体外诊断的细胞外RNA分离和分析平台的开发”项目获得美国国家卫生研究院290万美元资助。

该项目首席研究员表示：“现有的技术能够识别细胞外RNA，但耗时长，效率低，无法应用于体外诊断。该平台使用的不对称纳米孔径低阻力膜分离技术，和现有的分子排阻、过滤和超速离心技术相比，具有更高的RNA提取分离效率。然后利用基于表面声波的微流控装置将RNA从细胞转运载体外泌体中分离出来，作为生物标志物进行分析。该项目开发的体外诊断平台，通过整合研究团队发明的一系列创新技术，可以高效的分离和鉴别相关疾病的生物标志物”。

该项目首席研究员还表示将与其他团队合作，开展细胞外RNA作为肿瘤诊断生物标志物的研究。

“迷你人造大脑”产生类似人脑的脑电波信号

近日，来自美国加州大学的研究人员在实验室培养的“迷你人造大脑”发育出发达的功能性神经细胞网络，首次观察到类似早产儿的脑电波活动。

通过改进干细胞的培养方案，包括优化培养基等的生产方法，让“迷你人造大脑”的神经元有足够的时间进行分化和发育，形成类似于发育中人脑的三维结构。此外，该团队通过比较早期发育过程中类器官的脑波模式和人脑的脑波模式，训练了一种机器学习算法，能够预测这些类器官在培养液中发育周期。通过该系统，研究人员监测到“迷你人造大脑”从最初释放稀疏的脑电波信号，到后期出现固定的信号，表明“迷你人造大脑”具有跟人脑类似的成长轨迹。不过，研究人员目前尚不能断定这种豌豆般大小的“迷你人造大脑”是否因此产生了意识活动。

“迷你人造大脑”的发育在9-10个月之后就会自动停止，出现“死亡”状态。目前，还不清楚导致这种现象发生的原因。未来，该团队的目标是进一步改善这些“迷你人造大脑”，并利用它们来了解与神经网络功能障碍相关的疾病，比如一些大脑疾病。

可抑制艰难梭菌感染的肠道微生物组

近日，美国华盛顿大学医学院的研究人员发现了健康肠道微生物组的分子特征——即使在接受抗生素治疗后也能够控制艰难梭菌。他们还发现了一种当艰难梭菌处于活跃状态并制造毒素时产生的特殊分子。总而言之，这项发现描述了一系列分子信号，表明个体面临艰难梭菌引起的腹泻风险。

研究人员对186名腹泻的住院患者进行研究，并将他们分为三组，一组没有艰难梭菌；一组被艰难梭菌感染，但没有产生毒素，这意味着他们的腹泻症状是别的原因引起的；以及患者体内有艰难梭菌，且被毒素感染。

研究人员利用质谱分析了三组患者粪便样本中的数千种代谢副产物。特别是他们在患有艰难梭菌疾病的人的粪便中发现了高水平的称为4-甲基戊酸的脂肪酸。当蛋白质利用一种不同寻常的代谢过程被分解为能量时，就会产生这种脂肪酸。人体细胞不会产生它们，除了艰难梭菌外，正常微生物组中的大多数细菌也不产生这种脂肪酸。根据粪便样本中是否存在这种脂肪酸来判断艰难梭菌可以达到92.8%的准确率。

此外，研究人员发现一种与胆汁酸代谢相关的分子模式，该模式与对艰难梭菌疾病的保护有关。胆汁酸由肝脏产生以帮助脂肪消化，然后被吸收到肠道中，微生物组的成员对其进行化学修饰。研究人员在没有携带细菌或无害携带细菌的人身上发现了一组改良的胆汁酸，而被艰难梭菌感染的人则没有。

阻断炎症通路是预防黑色素瘤脑转移的关键

近日，以色列特拉维夫大学（TAU）的一项新研究发现，当肿瘤细胞“劫持”大脑中的炎症通路时，就发生黑色素瘤脑转移。研究表明，阻断这一途径可以防止这些转移的发生。

研究人员利用小鼠自发黑色素瘤脑转移模型研究了黑色素瘤在脑微环境中的相互作用。他们发现星形胶质细胞接管生理炎症通路可促进黑色素瘤脑转移。此外，星形胶质细胞对大脑组织损伤的反应是通过激发炎症和组织修复反应来抑制损伤，分泌炎症因子来招募免疫细胞。

在临床前小鼠模型中进行了初步研究后，研究人员在接受脑部手术的患者脑转移中验证了研究结果，发现星形胶质细胞表达与小鼠模型相同的炎症因子(CXCL10)，并且肿瘤细胞表达与小鼠模型相同的受体(CXCR3)。这表明同样的机制在人体中也起作用。

目前，研究人员正在调查引发大脑炎症的触发因素，而炎症会促进转移。