体外心肺复苏（extracorporeal cardiopulmonary resuscitation，ECPR） 是指对经过选择的病因可逆的心脏呼吸骤停患者、已使用传统心肺复苏不能恢复自主心律的患者，快速实施体外膜氧合，提供暂时的循环及呼吸支持的技术。ECPR是近年新开展的复苏技术，可缩短心脏骤停后低血流时间，使难治性心脏骤停患者的神经功能良好预后达到30％～40％。2015年美国心脏协会心肺复苏指南提出：可以考虑在特定的心脏骤停患者中应用ECPR，但是必须有快速、专业的团队。国际体外生命支持组织（ELSO）报告显示，近10年来成人ECPR快速增长，2018年达到1197例总体存活率为2 9．5％，我国ECPR总体存活率为26％。据部分中心报道，ECPR患者中CPR持续时间低于60 分钟建立ECMO循环的患者良好神经功能预后率达到50％，超过60 分钟的患者良好神经功能预后率23．1％。

ECPR成功取决于及时的CPR、强有力的ECMO团队及后续的ICU加强治疗，我国目前的急救体系与重症临床联动尚需进一步加强：

体系：急救网络联动与ECPR响应区域覆盖

需要注意到ECPR同样具有明显的抢救时间窗——当CPR持续进行15分钟以上未恢复自主心跳，应立即使用ECMO进行紧急循环及氧合支持。如果想在院外心搏骤停的患者15分钟内可以及时应用上ECMO，必然依赖现有的急救体系。在院前环节，目击者呼救120时尽可能同时通知区域内医院的ECPR团队提前准备，急救人员到达现场后评估患者、告知ECPR团队患者即将送达的医院，然后ECPR团队携带设备立即出发。在120转运时，需要同时考虑与ECPR可行的医院的运输半径与时间，这与ECPR的成功率直接相关。进院后，院内配套ECPR绿色通道，患者可及时进入ECPR临床路径。ECPR配套的复苏室需要必须的设备与物品完备。

人员：ECPR技术与ECMO培训

由于ECPR时间极其重要，因此距离不宜过远。在距离允许的情况下，患者可转运至综合救治能力较强的区域ECPR中心，进行多学科协作救治。为进一步缩短转运半径，建立ECPR分中心完成不同区域覆盖，以保证心脏骤停患者的及时救治势在必行。ECPR要进一步规模性开展，涉及到ECMO培训，依赖当地经验丰富的区域ECPR中心提供技术指导以保证复苏质量与ECPR技能。

设备与现场ECPR：移动ECMO缩短循环恢复时间

传统边复苏边转运至院内的方式，不可避免碰到转运途中复苏质量的下降，目前欧美部分院前急救系统直接携带ECMO设备至现场实施ECPR，缩短了低血流灌注时间，增加了自主循环恢复率。但我国急救体系与资源尚有限，现场ECPR处于发展早期。近年来，随着急救意识进步，我国高端急救车开始配备ECMO设备。

由于转运期间的环境与ICU环境不同，用于急救转运的ECMO性能有特殊要求——耐受转运中的颠簸撞击且要求便携性。由于技术壁垒高，尚未国产化，目前国内ECMO均为进口，主要为Maquet（迈柯唯）、Medtronic（美敦力）、LivaNova（理诺珐）等进口厂家占据。其中，用于急救转运的ECMO由于性能要求高，目前只有Maquet独家产品Cardiohelp，作为高端产品线定价近300万元尚未大规模配置。国内目前研发急救ECMO的公司有苏州心擎医疗等。

三、 “超越”解决内因——向前一步，临床的预防重任

心脏性猝死的发作突然且难以预测，绝大多数发生在医院外。虽然AED可有效抢救，但需要旁观者来应用和操作。据统计仅50％的心搏骤停有人目击，当心搏骤停患者身边没有目击者发现时，就不可能有效施救。所以在群体层面，发生了心脏性猝死后通过救治来挽救生命是来不及的，降低猝死死亡率的关键还在于心脏性猝死防治的有效性。

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猝死的“上游”——心血管慢病进展

1猝死原理：心肌“结构”异常→“电短路”→“动力”停止

心搏骤停常发生于存在某些基础器质性心脏病的患者，最主要是冠状动脉性心脏病（冠心病），70％的心搏骤停可归因于冠心病。在冠心病患者中，心搏骤停既可见于急性冠脉综合征（ACS）期间，也可见于慢性稳定性冠心病患者。慢性冠心病患者通常存在既往的心肌损伤和可能诱发心搏骤停的心肌瘢痕。

那么心肌损伤又如何影响到电传导，从而导致心脏骤停呢？可导致心脏性猝死的心律失常类型中，25％－35％由室颤和无脉室速引起，25％由PEA引起。而室颤与室速的发生与心肌的缺血或心肌梗死后瘢痕导致的电传导异常有很大的关系：

室颤（VF）的机制——心肌异质性：旋转的螺旋波是其最可能的机制，几乎总是发生于通常呈弥漫性的基础心肌病变（图3），从而导致除极的异质性及复极的离散趋势。这种电生理特性的不一致性是折返的前提。多个局部心电微折返区导致室颤，室颤时无任何有序的电活动。传导和复极参数的差异（心肌异质性）导致冲动在经心肌传导的过程中碎裂，从而形成多个局部折返区或多个心肌激活螺旋小波。因为不存在有序的电活动和心肌除极，所以没有均一的心室收缩，从而使心脏无法产生心输出量。

室速（VT）的机制：在大约80％的VT／VF患者中，持续性室性心律失常之前会出现心室异位起搏增加以及反复性室性心律失常，特别是发生多次非持续性VT，这些自发性心律失常在发生VT／VF前的持续时间不一。持续性多形性VT可进展成VF，这最常是由基础缺血所致。VF也可以是心脏性猝死的原发性事件。

图3． 猝死与冠心病的关系（常见梗死后心律失常的机制之一举例）：缺血造成的心肌损伤或心肌瘢痕→心肌异质性→电生理特性的不一致性→折返→多个局部心电微折返区→室颤→无任何有序的电活动→心搏骤停（a．正常心电传导系统；b．由于血管梗阻（黑色圆圈部位）导致远端心肌缺血，血管供应的区域出现心肌梗死（灰色区域）；c．梗死区域（深红色区域）；d．正常心肌（淡粉色）与梗死心肌（深红色）边界处出现心电折返进而导致室颤。）

2庞大的潜在患者群体——慢病进程中的冠心病、心衰患者群体

1）猝死的病因

心脏性猝死病因与年龄、人群有关： 40岁以下心脏性猝死患者（既往均无基础心脏病）73％为心源性，15％为非心脏性的（最常为颅内出血）。35岁以下更可能是非冠心病原因。两性猝死发生率均随年龄增长而增加，但男性比女性更易发生猝死——男性是女性的2－3倍。

是否有基础心脏病，发生心搏骤停风险也有显著不同：存在心脏病时心搏骤停风险增至6－10倍，存在冠心病危险因素时心搏骤停风险增至2－4倍。其中，猝死的几类主要病因包括：

1、冠状动脉性心脏病 ：最常见病因，70％的心搏骤停可归因于冠心病（大于30岁患者中为58％，30岁以下患者中为22％）。在冠心病患者中，心搏骤停既可见于急性冠脉综合征（ACS）期间，也可见于慢性稳定性冠心病患者（通常存在既往心肌损伤和可能诱发心搏骤停的瘢痕）。实际上心脏性猝死更常见于没有可识别急性心脏事件的患者，超过50％的心搏骤停为先前未知或未识别心脏疾病的首发表现。

2、其他器质性心脏病 ：占院外心搏骤停病例的10％。①心力衰竭（心衰）和心肌病，约1／3的死亡由心脏性猝死导致。②由高血压或其他原因导致的左心室肥厚（高血压导致的心肌肥厚通常伴有心肌纤维化，可能为室性心律失常创造条件）；③心肌炎；④肥厚型心肌病（30岁以下患者中为13％）；⑤致心律失常性右室心肌病；⑥先天性冠状动脉异常；⑦二尖瓣脱垂。

3、无器质性心脏病 ：45岁以下的心搏骤停病例中占10％－12％。①Brugada综合征；②特发性VF；③长QT综合征；④家族性多形性VT；⑤原因不明的家族性心脏性猝死；⑥WPW综合征；⑦心震荡。